تکامل منجر به تنوع ژنتیکی می تواند بر دیابت تأثیر گذارد
دکتر sheau yu و همکارانش دریافتند که تنوع ژنتیکی در هورمون تنظیم کننده ی قندخون (GIP) می تواند در کنترل قندخون در انسان تأثیر گذار باشد.علل بیماریهایی نظیر دیابت نوع 2 و چاقی هنوز کاملاً شناخته نشده است زیرا این بیماریها بسیار پیچیده اند. به دلیل تنوع ژنومی و زیست محیطی میزان شیوع این بیمارها در دهه های اخیر افزایش یافته است.اما با مقایسه ی سکانس DNA های حاضر و قبل نمی توان به سادگی عوامل ژنتیکی را مقصر معرفی نمود.در حال حاضر محققین دانشگاه پزشکی استنفورد توانستند تنوع ژنتیکی هورمون مداخله کننده (GIP) در ترشح انسولین را (مولکول تنظیم کننده ی قندخون)شناسایی کنند. این تنوع در برخی از جمعیت های انسانی بیش از سایر جمعیت ها دیده می شود.
بنظر می رسد: مقدار قند خون ناشتا افرادی که دارای واریته ی جدید هستند (این تنوع در 2000 تا 12000 سال قبل در آنها اتفاق افتاده است) نسبت به سایرین که دارای نمونه های ژنی قدیمی هستند، بالاتر می باشد. بالا بودن قند خون با ابتلأ به دیابت مرتبط است دیابت بیماری است که در آن بدن قادر به تولید انسولین نیست یا قادر به پاسخ به انسولین ترشح شده ، نمی باشد. یافته های این تحقیق می تواند به محققین برای درک بهتر تغییرات ساده در متابولیسم انسان و تنظیم تعادل انرژی که سبب شده است گونه ی انسان را از یک شکارچی به یک جمعیت کشاورزتبدیل کند، کمک کند. همچنین با این یافته ها می توان افراد مستعد به ابتلأ به دیابت را شناسایی نمود وشاید بتوان درمان جدیدی را برای مبتلایان به دیابت و چاقی ابداع نمود. این مطالعات بسیار جالب هستند زیرا نشاندهنده ی میزان تأثیر فرآیند انتخاب بر تنظیم تعادل انرژی در انسان در طی چندین هزار سال و میزان پیچیدگی آن می باشند. همچنین این مطالعات می تواند در آینده بوسیله ی مداخلات درمانی برای هر فرد بطور اختصاصی، تأثیر گذار باشد. نتایج این تحقیقات در 11 فوریه در مجله ی Diabetes به چاپ رسید.همچنین یک مقاله ی مشابه در ژانویه 2011 در مجله ی Genome Reasearch در مورد تکامل اخیر در تنظیم تعادل انرژی و اینکه بدن انسان چگونه تصمیم به ذخیره ی انرژی می گیرد و انرژی اضافه را چگونه ذخیره می کند، ارائه شد. درمقاله ی جدید دکتر HSU و همکارانش در تایوان و دانشگاه تگزاس باشناسایی 207 ناحیه ی ژنومی که در دیابت و چاقی دخیل هستند و بررسی اینکه کدامیک از این توالی ها از 60000 سال قبل که انسان از آفریقا به سایر نقاط حرکت کرد، بیشتردر بین انسانهای کنونی رواج دارند ، به بررسی 5 ژن مختلف که در بین نژادهای آسیایی و اروپایی بیشتر دیده می شود (اما نه در نژاد آفریقایی)، پرداختند.
دکتر HSU و همکارانش به بررسی یکی از این 5 ژن که مربوط به پروتئین GIP polypeptide) (glucose-dependent insulinotropic peptide or Gastric inhibitory
است که در تحریک ترشح هورمون انسولین بعد از غذا در انسان نقش دارد، پرداختند.
دکتر HSU و همکارانش متوجه ی سه تغییر مجزا در قسمت تنظیمی ژن GIP (قسمتی از DNA که مجاور ژن GIP است و بروی زمان و مقدار ترجمه ی این ژن به پروتئین نقش دارد)، شدند که سبب کاهش مقدار این هورمون می شوند. علاوه بر این، جهش هایی در بخش کدینگ ژن اتفاق افتاده بود که سبب تغییراتی در شکل این پروتئین می شد. این فرم های جدید پروتئین سبب کند شدن تجزیه ی این هورمون در خون می شود.
دکتر HSU می گوید: درحال حاضر ما متوجه شدیم که دو شکل مختلف از این پروتئین وجود دارد که یکی از اشکال آن در یک جمعیت بیشتر شایع است وشکل دیگر آن در جمعیتی دیگر. اما هنوز نیاز است که بتوانیم این وارینت ها را با تفاوت فنوتیپی در انسانهای مدرن مرتبط کنیم.
دکتر HSU وهمکارانش این دو نمونه ی مختلف GIP را در زنان باردار آسیای شرقی بررسی کردند آنها متوجه شدند که زنانی که دارای این دو نمونه ی جدید از GIP هستند مقدار قندخون ناشتای آنها از حد طبیعی بالاتر است این نتایج بخصوص برای شناسایی زنان در معرض ابتلأ به دیابت حاملگی برای پزشکان جالب بود . درحقیقت آنها نتیجه گیری کردند که تکامل، انسان را به سمت ابتلأ به دیابت نوع 1 هل داده است.
منبع: mednews. Stanford.edu